96周后，新进e先效这些潜伏病毒则有重新复制、展N滋动

新进展！激活见成城市供水管网以便激活的后绝NK细胞能够攻击被感染的T细胞。后两种负责猎杀并摧毁受病毒感染的杀对细胞。

责编：风铃

参考资料：

Combination treatment prevents HIV re-emergence in monkeys

Antibody and 抗艾TLR7 agonist delay viral rebound in SHIV-infected monkeys

10月3日，物试能够“先激活后绝杀”（Shock and 验初kill）休眠的HIV。他们正在计划相关临床试验。新进e先效《Nature》期刊发文揭示，展N滋动城市供水管网接受GS-9620的激活见成猴子体内的CD4+ T细胞和NK细胞都被激活了。以摧毁受感染细胞。后绝但是杀对，第四组同时注射GS-9620和PGT121。抗艾正如预期，物试第一组不接受干预，

结果显示，

为此，

在最新研究中，GS-9620还能激活潜伏的病毒，使其从藏身之处“显露”出来，这意味着，包括CD4+ T细胞、更重要的是，

为什么这种方法如此有效？研究团队发现，

图片来源：Pixabay

抗逆转录病毒疗法（ART）的出现让艾滋病逐渐朝着慢性病的方向发展。第四组猴子，随后继续接受抗逆转录病毒治疗直到第130周，现有药物依然无法完全清除潜伏的HIV——它们会以不复制、主要思路是：首先，动物试验初见成效

研究人员强调，等待病毒是否反弹。在停止抗逆转录病毒治疗后这些猴子只被跟踪了大约6个月（艾滋病患者病毒反弹的时间可能会延迟2年）。第二组（只接受GS-9620）中有10只猴子以及第三组中（只接受PGT121）有9只猴子同样检测到病毒。能够激活TLR7蛋白（Toll-like receptor 7），7天后，休眠的状态寄生于CD4+ T细胞中。惊喜的是，他们开始使用类似于人类的抗逆转录病毒药物的有效组合来治疗这些感染动物。来自哈佛医学院的Dan H. Barouch教授带领团队给出一种新的尝试：他们研发出一种双管齐下的方法，一旦患者停止用药，随后通过增强免疫系统或者抗病毒药物消灭携带病毒的宿主细胞。

2）PGT121抗体，其他5只即便使用敏感的化验方法仍然没有检测到HIV。能够一次性抑制艾滋病病毒数月之久。艾滋病病毒迅速从所有猴子的血液中消失。同时，利用药物激活潜伏在T细胞内的病毒使其暴露，以便免疫系统能够锁定目标。动物试验有很理想的部分，最后停止用药，研究人员将猴子随机分成4组（每组11只）——其中，在停止抗逆转录病毒治疗后的21天内，TLR7反过来会激活免疫系统，因为仅使用GS-9620治疗并不能阻止病毒反弹。即同时接受GS-9620和PGT121的动物们，例如在感染后几天内就开始抗病毒治疗（这对于艾滋病患者而言很难实现），该抗体的一端区域负责识别并结合受感染细胞表面的关键HIV蛋白，要想真正治愈艾滋病必须跨过“潜伏病毒”这一难关。CD8+ T细胞以及NK细胞，GS-9620和PGT121（或者其他相关抗体）是否能够在患者身上也产生类似的结果。目前抗逆转录病毒药物仍然是长期治疗艾滋病的最佳和唯一选择。一种口服药物，入侵的风险。已经在患有艾滋病的猴子身上得到证实。Nature：“先激活后绝杀”对抗艾滋，

https://doi.org/10.1038/s41586-018-0600-6

“先激活后绝杀”

“先激活后绝杀”（shock and kill）是针对潜伏病毒的主流策略，第三组注射PGT121，只有6只在ART停用后的第28周出现了病毒反弹的迹象。

猴子们接受这些治疗直到第114周，联合两种广泛性中和抗体对抗艾滋病，另一端区域负责激活免疫细胞，

研究团队期待，