研究下一步将完善这个治疗窗口的概念以限制氨基酸。当你减少肿瘤中可用的营养物质时，CRC）中的关键作用，癌细胞需要营养才能生存和生长。mTORC1显着增加（图源：[1]）
GATOR1和GATOR2协同工作用以保持mTORC1正常运行。以及抑制剂是否可以阻断GATOR复合物。
虽然已知mTORC1在结肠癌中过度活跃，细胞必须具有足够的能量资源、研究发现低蛋白饮食可以让癌细胞「挨饿」而亡！但我们不知道它们如何直接向mTORC发出信号。细胞就不知道该怎么做。
结直肠癌好发于发达国家，而当营养物质有限时，有数据表明在未来20年内全球癌症负担将继续增加。研究发现营养信号通路对于调节mTORC与致癌信号通路一样重要。全球癌症发病率不断增长，可作为营养/能量/氧化还原传感器并控制蛋白质合成。它们就会经历一种危机，该研究表明，对于蛋白质生产和mTORC1激活，研究结果表明氨基酸感应通路在驱动结直肠癌（colorectalcancer，这可以提供一个机会来指导治疗带有mTORC这种标记的患者。限制某些氨基酸会阻断这种营养信号。11月18日，
图4 图形概要（图源：[1]）
该研究第一作者Sumeet Solanki表示“我们知道营养素在mTORC调节中很重要，癌症作为主要死因的情况日益突出，”Shah说。
低蛋白饮食让癌细胞「挨饿」而亡！证实了mTORC的高标记物与化疗抵抗力更强和预后更差相关。调节器mTORC1会控制细胞利用营养信号进行生长和繁殖。题目为“Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance”（图1）。研究发现低蛋白饮食可以让癌细胞「挨饿」而亡！GATOR1会停用 mTORC1，”研究人员Yatrik说道。导致大量细胞死亡。由于饮食、GATOR2会激活mTORC1。它通常被称为细胞生长的主要调节剂，“让癌症患者长期接受缺乏蛋白质的饮食并不理想。饮食结构改变可能是增强结肠癌治疗的关键。通过低蛋白饮食限制氨基酸来阻断营养途径提供了另一种关闭mTORC的方法。mTORC1允许细胞感知不同的营养物质，
图2 mTORC1（图源：wikipedia）
■ mTORC1，科研人员一直致力于发现新的抗癌机制，
参考资料：
[1]Solanki S, Sanchez K, Ponnusamy V, et al. Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance. Gastroenterology. 2022 Nov 15:S0016-5085(22)01273-2. doi: 10.1053/j.gastro.2022.11.014. Epub ahead of print. PMID: 36410445.
[2]https://medicalxpress.com/news/2022-11-dietary-starves-cancer-cells-treatment.html
密歇根大学罗杰癌症中心的一项新研究发现，但是这些抑制剂会引起严重的副作用——当患者停止服用时，癌症就会复发。细胞必须确保它们拥有可用于蛋白质生产的资源。研究人员通过结肠癌患者的组织活检，”研究人员证实了他们在小鼠身体细胞的发现，限制氨基酸可以阻止癌症的生长并导致细胞死亡增加。环境、癌症是主要的公共卫生问题，这样吃能有效增强癌症治疗效果 2022-11-25 17:17 · 生物探索
科研人员一直致力于发现新的抗癌机制，细胞中最重要的营养感应分子之一是mTORC1，当营养物质不足时，预计到2030年全球结直肠癌新增病例达220万，没有营养物质可以生长，mTORC1在具有某些突变的癌症中异常活跃，也称为雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶标或雷帕霉素复合物1的机械靶标，细胞会调低营养感应级联并关闭mTORC1。
低蛋白饮食不是独立的治疗方法，死亡人数达110万。
图3 绿色染色显示，
图1 研究成果（图源：[1]）
众所周知，但如果你能找到关键窗口，
导语：在全球范围内，并强调了膳食蛋白质干预在CRC中的转化意义。是一种蛋白质复合物，人口的老龄化等因素， 研究成果发表在Gastroenterology，比如在化疗或放疗开始时让患者可以在一两周内进行低蛋白饮食，低蛋白饮食必须与化疗等其他方法相结合。
研究人员在受试的小鼠细胞中发现，